میگرن راهکاری جدید برای درمان دیابت

به گزارش خبرگزاری رسا؛ دانشمندان ارتباط بین میگرن و دیابتی‌ها را به دلیل این واقعیت غیرمعمول که افراد مبتلا به میگرن کمتر در معرض ابتلا به دیابت نوع ۲ هستند، در نظر گرفته‌اند، در حالی که افرادی مبتلا به دیابت کمتر مستعد ابتلا به میگرن هستند.

یافته‌های جدید اکنون ارتباط اساسی بین این شرایط را روشن می‌کند، زیرا دانشمندان نشان داده‌اند که پپتید‌هایی که باعث درد میگرن می‌شوند، می‌توانند بر تولید انسولین تاثیر بگذارند، احتمالا با تنظیم میزان ترشح انسولین یا افزایش تعداد سلول‌های پانکراس که آن را تولید می‌کنند.

به طور خاص تحقیقات گذشته نشان داد که دو پپتید خاص-پپتید مربوط به ژن کلسی تونین (CGRP) و پلی پپتید فعال کننده سیکلاز آدنیلات هیپوفیز (PACAP) نقش مهمی در ایجاد درد میگرن دارند.

جالب اینجاست که این پپتید‌ها و همچنین آمیلین پپتیدی مربوطه، در لوزالمعده یافت می‌شوند، جایی که وظیفه آن‌ها آزادسازی انسولین از سلول‌های بتاست.

این امر بسیار مهم است، زیرا انسولین با کمک به جذب گلوکز قبل از ذخیره یا استفاده از آن برای ذخیره انرژی، سطح قند خون را کنترل می‌کند و این فرآیند در دیابت نوع ۲ با مقاوم شدن سلول‌ها در برابر انسولین از حالت طبیعی خارج می‌شود؛ این امر منجر به کاهش جذب انسولین و افزایش سطح قند خون می‌شود. در پاسخ سلول‌های بتا معمولا با افزایش تولید انسولین این کمبود را جبران می‌کنند، اما خود را فرسوده کرده و می‌میرند؛ این جایی است که پپتید‌ها معرفی می‌شوند، زیرا CGRP و PACAP اهداف درمانی را برای درمان درد میگرن و دیابت نوع ۲ ارائه می‌دهند.

با این حال تحقیقات بیشتری برای روشن شدن مکانیسم پپتید‌ها مورد نیاز است و مطالعه حاضر در تلاش است تا یافته‌های متناقض اثرات آن‌ها بر انسولین را روشن کند.

محققان روش جدیدی را برای جمع آوری داده‌ها از چند صد سلول بتا طراحی کردند و آزمایش‌های موفقیت آمیزی را با این تکنیک گزارش کرده و نشان دادند که CGRP سطح انسولین را در موش‌ها کاهش می‌دهد. این مورد بسیار مهم بود، زیرا نوع انسولین کاهش یافته انسولین ۲ بود و ممکن است با مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع ۲ مقابله کند.

الکساندرا آنتوسکا، یکی از متخصصان در این زمینه می‌گوید: علاوه بر این دیابت نوع ۲ با تجمع آمیلین در ارتباط است و چنین دانه‌هایی ممکن است در آسیب سلول‌های بتا باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شوند، آمیلین و انسولین همچنین به طور همزمان توسط سلول‌های بتا ترشح می‌شوند و بنابراین استفاده از CGRP برای محدود کردن تولید انسولین می‌تواند تولید آمیلین را نیز محدود کند.

 تصور می‌شود PACAP نقش محافظتی در برابر دیابت نوع ۲ ایفا می‌کند که متناقض است، زیرا PACAP همچنین باعث ترشح انسولین شده و منجر به مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی می‌شود.

این معما در حال حاضر نقطه کانونی تلاش محققان است،  این مطالعه با یافته‌های اولیه نشان می‌دهد اقدامات PACAP ممکن است به سطح گلوکز بستگی داشته باشد؛ بنابراین PACAP می‌تواند به شیوه‌ای وابسته به گلوکز عمل کند و تکثیر سلول‌های بتا را ترویج دهد که از تضعیف سلول‌های موجود جلوگیری کرده و سلول‌های جدید تولید می‌کند.

پپتید‌ها همچنین دارای عملکرد‌های مهم دیگری از جمله اتساع عروق خونی هستند که اختلال در چنین عملکرد‌هایی می‌تواند عواقب غیرقابل پیش بینی داشته باشد، در پاسخ دانشمندان خطرات احتمالی تغییر فعالیت پپتید‌ها را در نظر می‌گیرند، در حالی که تلاش‌های تحقیقاتی در مورد عملکرد این پپتید‌ها را نیز ادامه می‌دهند.

این مطالعه برای اولین بار است که اثرات دوگانه CGRP بر ترشح انسولین ۱ و ۲ مورد بررسی قرار داده و عملکرد پپتید‌ها به طور جامع تعیین می‌شود، یافته‌های مربوط به شرایط مشابه در انسان به لطف یافته‌های متمرکز بر آنالوگ‌های مرتبط است.

تحقیقات آینده که به بررسی پیامد‌های تغییرات فعالیت پپتید‌ها و همچنین در نظر گرفتن آزمایش‌های انسانی با استفاده از دارو‌های درمانی درمانی می‌پردازد، ممکن است درک ما را از CGRP و PACAP بیشتر بهبود بخشد.